étude rétrospective des principales causes de mortalité des poulains au cours de la première semaine de vie

Autres informations / 09.01.2016

étude rétrospective des principales causes de mortalité des poulains au cours de la première semaine de vie

FONDATION HIPPOLIA

 ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DES PRINCIPALES CAUSES DE MORTALITÉ DES POULAINS AU COURS DE LA PREMIÈRE SEMAINE DE VIE

 Par Claire Laugier, directrice du laboratoire de pathologie équine de Dozulé

 À la fréquence d’une fois par mois, Jour de Galop vous propose un article mettant en lumière l’un des sujets de recherche menés par la Fondation Hippolia, qui regroupe deux cents chercheurs répartis dans une trentaine d’équipes différentes, partout en France. Le thème du mois de janvier concerne les principales causes de mortalité des poulains.

 Malgré les progrès incontestables réalisés depuis les années quatre-vingt dans le domaine de la reproduction, lesquels ont permis d’accroître les taux de gestation, la production numérique par jument demeure faible en France, notamment en raison de pertes néonatales conséquentes. Le taux de mortalité dans les élevages s’élèverait à environ 3-4 % des poulains nés dans les races de sang. Une majorité des décès surviennent dans les deux premiers jours de vie extra-utérine. L’objectif de cette présentation est de recenser et d’analyser les principales causes de mortalité chez les poulains au cours de la première semaine de vie, à partir d’un effectif d’animaux examinés à l’autopsie.

Sur 6.615 autopsies effectuées au laboratoire de pathologie équine de l’Anses, 1.097 (17 %) concernaient des poulains de 0 à 7 jours et constituaient le "matériel" de l’étude. Cet effectif comprenait tous les poulains âgés de 7 jours maximum, que la naissance ait été prématurée, à terme ou de terme dépassé et excluait les fœtus (produits non viables expulsés avant 300 jours de gestation). La grande majorité de ces chevaux étaient originaires de Normandie. Pour chaque poulain mort peu de temps après la naissance (dans les 24 à 48 premières heures), les annexes fœtales (allantochorion, amnios et cordon ombilical) ont été réclamées à l’éleveur pour examen et étaient disponibles dans environ 70 % des cas.

Deux catégories d’âge ont été distinguées lors de l’exploitation des résultats :

• Classe 1 : les poulains de la naissance à 24 heures. Cette catégorie inclut les mort-nés.

• Classe 2 : les poulains âgés de 24 heures à 7 jours.

 

La répartition des 1.097 poulains selon la race, le sexe et l’âge est présentée dans le tableau 1.

 

Tableau 1

CARACTÉRISTIQUES DE L’EFFECTIF DES 1.097 POULAINS AUTOPSIÉS

Les résultats obtenus montrent que :

• 85 % des mortalités chez les poulains de moins de 24 heures (classe 1) sont consécutives à des troubles de la gestation ou du poulinage et seulement 24 % chez les poulains âgés de 1 à 7 jours (classe 2).

• Les troubles d’origine hypoxique ou ischémique survenus lors de la mise bas représentent environ 90 % des pertes associées au poulinage dans la classe 1 et 46 % dans la classe 2, contre respectivement 9,5 % et 54 % pour les lésions traumatiques.

• Les maladies infectieuses occupent une place prépondérante parmi les causes de mortalité néonatale. Elles causent environ 45 % des mortalités chez les poulains de 0 à 24 heures et 69 % des mortalités chez les poulains de 24 heures à 7 jours, dont une grande majorité correspond à des infections contractées dans le post-partum.

 

1. CAUSES DE MORTALITÉ LIÉES À LA GESTATION

 

• Les insuffisances placentaires chroniques non infectieuses

Elles sont responsables de 5 % des mortalités chez les poulains de moins de 24 heures. Elles sont associées à des expulsions fœtales avant 300 jours de gestation (avortement), mais également à des mises bas entre 300 jours et le terme.

Lors d’insuffisance placentaire chronique non infectieuse, le poulain présente fréquemment des lésions de prématurité ou d’immaturité : retard de croissance, défaut de développement musculaire (émaciation), front bombé, oreilles pendantes, muqueuse buccale rouge vif, poil soyeux, laxité marquée des tendons fléchisseurs, tympanisme digestif. Le stress fœtal en fin de gestation se traduit par une expulsion de méconium in utero. Le liquide amniotique et l’amnios sont alors colorés en jaune ; des dépôts de méconium sont visibles sur la peau du poulain, à l’angle interne des yeux ou à l’entrée des naseaux.

 

• Les insuffisances placentaires chroniques infectieuses

Elles sont diagnostiquées chez 2 % des poulains de moins de 24 heures. II s’agit principalement de placentite d’origine bactérienne. Les bactéries les plus fréquemment isolées sur le placenta sont Streptococcus zooepidemicus (42,9 % des cas) devant des staphylocoques et Escherichia coli.

Le poulain présente des lésions qui traduisent une insuffisance des échanges fœto-maternels telles qu’elles sont décrites précédemment ; il est prématuré ou immature. Une septicémie fœtale peut être associée, mais elle n’est pas systématique. L’expulsion de méconium est assez fréquente.

 

• Les insuffisances placentaires aiguës

Au cours de la gestation, certaines circonstances peuvent provoquer une hypoxie chez le fœtus par réduction du flux sanguin ou de l’apport en oxygène occasionnant sa mort et donc, selon le stade de gestation, un avortement ou une mortinatalité prématurée ou à terme. Ces situations pathologiques intervenant pendant la gestation sont regroupées sous le terme d’insuffisance placentaire aiguë, diagnostiquée chez 6,6 % des animaux de la classe 1.

Les torsions et étranglements du cordon ombilical (cordon enroulé autour d’un membre ou de l’encolure) affectent 2,5 % des poulains de la classe 1 et sont favorisés par une longueur trop élevée du cordon (> 80 cm).

 

• Les infections in utero sans insuffisance placentaire

Les agents infectieux à l’origine d’une infection in utero sont listés dans le tableau 2.

La rhinopneumonie ou infection due à l’herpès virus équin de type 1 (EHV1) est responsable de 9,9 % des mortalités chez les poulains de moins de 24 heures et de 4,1 % des mortalités entre 24 heures et 7 jours. Elle cause des avortements tardifs (à partir du 8e mois), mais plus souvent des mortinatalités prématurées ou à terme et des poulinages prématurés ou à terme de poulains faibles qui meurent quelques heures à quelques jours après la naissance.

Des infections bactériennes sont observées chez 21 % des poulains de la classe 1 et 3,9 % des poulains de la classe 2. Les bactéries le plus fréquemment isolées sont Streptococcus zooepidemicus (40,1 %), Escherichia coli (12,0 %), Staphylococcus aureus (10,6 %), Klebsiella pneumoniae (7,0 %), Aeromonas hydrophila (4,2 %), Pasteurella sp (3,5 %), Staphylococcus epidermidis (3,5 %).

 

Tableau 2

LES AGENTS INFECTIEUX À L’ORIGINE D’UNE INFECTION IN UTERO

• Les malformations congénitales

Soixante-deux cas de malformations congénitales ont été recensés dans l’effectif total de poulains, soit 6,5 %.

Parmi les anomalies non létales (2,8 % des poulains), certaines coexistaient avec un autre processus pathologique cause de la mort ; d’autres étaient isolées et ont entraîné l’euthanasie de l’animal.

Les malformations congénitales graves et directement létales représentaient 3,9 % des cas dans la classe 1 et 1,2 % dans la classe 2. Il s’agissait principalement de :

- Lésions du système nerveux central ;

- Lésions du tractus digestif ;

- Lésions cardiaques ou cardio-vasculaires.

 

• Les maladies maternelles non infectieuses

Elles concernaient 0,9 % des mortalités dans la classe 1. Il s’agissait de coliques ou de torsions utérines qui ont donné lieu à une cure chirurgicale. La mort du poulain résultait selon les cas d’une toxémie, d’une dépression du centre respiratoire d’origine médicamenteuse ou d’une asphyxie.

 

2. CAUSES DE MORTALITÉ LIÉES AU POULINAGE

 

• L’anoxie/asphyxie néonatale – l’encéphalopathie ischémique hypoxique

Les causes les plus courantes d’anoxie néonatale et leur fréquence sont présentées dans le tableau 3.

Pendant un poulinage normal se produit une phase transitoire d’anoxie que les poulains en bonne santé compensent et supportent parfaitement.

Les mortalités par anoxie/asphyxie au poulinage vont survenir dans deux types de situations :

- La phase d’anoxie est prolongée ou aggravée, ce qui est le cas par exemple lors de dystocie du fait d’un allongement de la durée du part ou lors de rupture prématurée du cordon ombilical entraînant une hémorragie.

- Le poulain n’est pas capable de compenser cette phase d’anoxie, car il est atteint d’une affection intercurrente (exemple : une infection in utero).

Ainsi sont classés dans la catégorie anoxie/ asphyxie néonatale les décès correspondant à des cas de souffrance anoxique avant ou pendant le poulinage ayant entraîné l’expulsion d’un poulain mort ou mourant dans les quelques minutes après l’expulsion. Cette situation a concerné 27,3 % des poulains de la classe 1.

 

Tableau 3

LES CAUSES D’ANOXIE

Dystocie

• Anomalies de présentation, position ou posture

• Malformations (arthrogrypose)

• Durée excessive du poulinage (poulinage non assisté)

Naissance coiffée, poulinage non assisté

Césarienne

Séparation prématurée du placenta

Rupture prématurée du cordon ombilical

Compression du cordon ombilical

 

• Les traumatismes

Chez le poulain nouveau-né, en général de moins de 5 jours, des séquelles traumatiques du part peuvent être observées à l’autopsie. Elles sont la cause de 3,5 % des décès chez les poulains de moins de 24 heures et de 4,1 % des décès chez les poulains âgés de 1 à 7 jours.

Des fractures costales avec perforation cardiaque ou pulmonaire sont présentes chez 1,6 % des poulains de l’effectif total.

Une rupture traumatique de la vessie a été diagnostiquée chez 4,4 % des poulains de la classe 2.

La rupture du muscle gastrocnémien est rare (3 cas), unilatérale et consécutive à des efforts de traction exercés sur les membres du poulain lors d’extraction forcée au poulinage. Cette lésion traumatique n’est pas létale. La mort résulte le plus souvent d’un état d’anoxie, conséquence d’un part long et dystocique.

7 cas de hernie diaphragmatique ont été recensés dans l’effectif total (0,6 %).

 

3. CAUSES INFECTIEUSES DE MORTALITÉ SURVENANT DANS LE POST-PARTUM

 

Bien qu’elles soient étudiées séparément pour des raisons didactiques, les diverses infections néonatales acquises post-partum sont étroitement liées. Les septicémies évoluent parfois vers des localisations d’organes (méningite, méningo-encéphalite, arthrite) ou inversement, certaines infections localisées (bronchopneumonie, entérite) peuvent devenir systémiques.

 

• Septicémie acquise post-partum

Les portes d’entrée des bactéries sont ombilicales, digestives et respiratoires. Les septicémies post-partum représentaient 10,3 % des mortalités chez les poulains de moins de 24 heures et 49,3 % chez les poulains âgés de 1 à 7 jours. Le facteur favorisant majeur, régulièrement signalé dans les commémoratifs, était un déficit de transfert d’immunité colostrale. Les principales espèces bactériennes en cause sont détaillées dans le tableau 2.

 

• Les infections ombilicales

Les suppurations ombilicales localisées (abcès interne ou externe) ne causent pas la mort des poulains (4 cas d’omphalite isolés dans la classe 2). L’extension progressive d’un processus suppuratif à tout le trajet de la veine ombilicale conduit à des abcès hépatiques et des péritonites ; ces lésions sont rares dans la première semaine de vie et affectent des poulains plus âgés.

 

• Les arthrites

Vingt-deux cas d’arthrite ont été recensés chez les poulains de la classe 2 (5,4 %), tous associés à l’évolution d’une septicémie. Les bactéries isolées étaient donc identiques à celles responsables de septicémie. Les arthrites suppurées sont identifiées chez des poulains plus âgés. De même, aucun cas d’ostéomyélite bactérienne n’a été diagnostiqué dans l’effectif de poulains de notre étude.

 

• Les pneumonies, bronchopneumonies et pleuropneumonies

Chez les poulains de la classe 2, 29 cas de pneumonie, bronchopneumonie ou pleuropneumonie ont été recensés (7,1 %) dont 15 cas où ces lésions étaient isolées et 14 cas où elles étaient associées à une septicémie. Dans la classe 1, 5 cas de bronchopneumonie isolée ont été identifiés (0,7 %).

 

• Les entérites et entérocolites

Un total de 22 cas a été diagnostiqué dans l’effectif de poulains (2,0 %) ; la majorité dans la classe 2 (17 cas, soit 4,2 %). Les bactéries isolées étaient Escherichia coli ou des clostridies.

 

4. CAUSES DE MORTALITÉ NON INFECTIEUSES SURVENANT DANS LE POST-PARTUM

 

• Les troubles digestifs non infectieux

Ils sont responsables dans notre étude de 4,8 % des mortalités dans l’effectif total et de 10 % des mortalités dans la classe 2.

La rétention de méconium est la cause de coliques la plus fréquente chez le nouveau-né. Le méconium est normalement évacué dans les 48-72 heures après la naissance. La rétention de méconium se définit comme une constipation avec retard et difficulté à l’évacuation des fèces ; elle affecte plus souvent les mâles que les femelles. La rétention de méconium n’est pas en soi une cause de mortalité. Les décès résultent le plus souvent de complications d’origine iatrogène (1,7 % des animaux de la classe 2) : perforation du rectum ou du côlon descendant lors de la réalisation de lavements de manière inappropriée (excès de pression de liquide).

L’observation de lésions ulcéreuses évolutives sur la muqueuse gastrique du poulain est fréquente ; il s’agit souvent de trouvailles d’autopsie. Chez les poulains atteints d’ulcères perforants dans notre étude, les facteurs de risque suspectés étaient principalement des stress d’origines diverses (maladies intercurrentes, agressivité maternelle, manipulations).

 

• L’ictère hémolytique

Un diagnostic d’ictère hémolytique a été posé chez 0,9 % des poulains. En l’absence d’autres processus pathologiques, le poulain semble normal au cours des premières heures de vie. L’apparition des signes cliniques débute entre 8 et 96 heures après la naissance et leur intensité sera fonction de la quantité d’anticorps anti-érythrocytes absorbée.

Le diagnostic de certitude nécessite des analyses ante-mortem. L’examen du cadavre montre des lésions d’anémie et d’ictère et une absence de lésion inflammatoire. Si l’autopsie est réalisée très tôt après la mort, on peut récolter du sang sur tube EDTA pour des examens de laboratoire mettant en évidence des anticorps maternels en surface des hématies du foal (test de Coombs).

 

• Les affections diverses

La maladie du muscle blanc est le plus souvent associée à une carence en sélénium qui se traduit par une dégénérescence musculaire. Les poulains peuvent montrer des signes cliniques dès la naissance ou dans les premiers jours de vie, en relation avec un déficit en sélénium pendant la gestation puis dans la production lactée. L’expression clinique est variable, mais, chez les animaux autopsiés, ont été observées de façon constante : de la faiblesse avec répugnance au déplacement, de la parésie puis une incapacité à se lever. Ces signes cliniques pouvaient être facilement confondus avec une septicémie ou des troubles nerveux.

 

Les bronchopneumonies par fausse déglutition (3,9 % des poulains de la classe 2) sont d’origine iatrogène (administration d’huile par sondage) ou résultent d’interventions humaines inappropriées (administration forcée de lait ou d’autres liquides au biberon ou à la seringue).

 

CONCLUSION

Ces résultats ont mis en évidence :

• D’une part, l’importance des troubles de la parturition parmi les causes de mortalité au cours des 24 premières heures de vie ;

• D’autre part, l’importance des infections acquises post-partum parmi les causes de mortalité au cours de la première semaine de vie.

De même, cette étude révèle un pourcentage non négligeable de décès résultant de manipulations mal conduites (perforation du côlon descendant lors de lavements, bronchopneumonie par fausse déglutition lors de l’administration forcée de lait ou d’autre liquide par voie orale...).

Un nombre conséquent de mortalités néonatales pourrait être évité par l’élaboration conjointe par le vétérinaire traitant et l’éleveur d’un protocole sanitaire couvrant aussi bien la surveillance de la gestation que celle du poulinage et du post-partum (réduction d’environ 20 % des pertes au cours de la première semaine de vie).

La réalisation de ce protocole nécessiterait, bien sûr, une formation théorique et pratique adaptée de l’éleveur prenant en compte les règles d’hygiène au poulinage et lors des soins à la jument et au poulain, la conduite à tenir lors de dystocie, l’importance du transfert d’immunité colostrale, les précautions à prendre lors de la réalisation de soins au poulain nouveau-né...